川崎病严重

我我我我～ 2024-05-19 20:39:20

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病情分析：确诊川崎病么?那样的话,千万不可大意,不是抵抗力差的原因,而是免疫系统异常,在一定程度上可讲是免疫亢进.建议听清楚医生的诊断，配合医生的建议，好好照顾孩子。要多多加强孩子的室外活动，提高儿童身体免疫力，还要注意饮食，全面营养，均衡饮食相当最重要。摄入足够的富含优质蛋白质、维生素、矿物质的食物是比较好的选择。常见的富含优质蛋白质的食物包括鱼类、禽肉类、奶类（配方奶）、大豆类；富含维生素a和c的绿叶蔬菜对提高免疫力也很有帮助。季节更换时注意保暖，及时添减衣服，多饮水。您也可以给宝宝添加免疫活性蛋白，如牛初乳等，增强宝宝的免疫能力。我家孩子喝的是生命阳光牛初乳，能够促进小孩的生长发育，提高免疫力，经常摄入牛初乳能调整人体机能，有效调节胃肠道菌群、强化营养物质的吸收利用，对确保孩子的健康成长相当有益。指导意见：川崎病; 冠状动脉损害; 冠状动脉造影; 核转录因子κb; 核转录因子κb抑制物; 信号通道; 蛋白表达川崎病冠状动脉损害的评价方法探讨目的：通过对12例川崎病(kawasakid**ease，kd)疑有冠状动脉损害患儿进行经皮冠状动脉造影，旨在全面准确了解冠状动脉损害情况，以指导临床对kd患儿的后期治疗及管理。方法：在静脉**下采用sedinger法穿刺右股动脉，采用judkin法将冠状动脉造影管送达冠状动脉口，推注非离子造影剂，同时行电影摄影记录。结果：12例接受冠状动脉造影检查患儿中发现9例冠状动脉异常。其中，左冠状动脉和/或其分支受累者5例，右冠状动受累2例，左右冠状动脉同时受累2例。与超声心动图结果不尽一致。结论：冠状动脉造影可明确显示冠状动脉损害的位置、形状、数目及病变程度，是一种安全、有效的检查kd冠状动脉损害的方法。第二部分：nf-kappabp65、ikappabα在川崎病患儿pbmc中的表达及其与冠状动脉损害的相关性研究目的：研究kd思儿外周血单个核细胞(pbmc)核转录因子nf-κbp65、核转录因子抑制物iκbα蛋白表达的变化，同时研究受nf-κb调控的前炎性因子tnf-α、趋化因子mcp-1的mrna表达水平及炎性因子g-csf、il-8血清水平的改变，并注意观察这些改变与冠状动脉损害(coronaryarterylesions，cals)的关系，探讨nf-κb信号通道在川崎病冠状动脉损害中的作用，为临床寻求以nf-κb为靶点的治疗手段提供实验依据。方法：48例kd患儿根据彩色多普勒检查结果将其分为两组：合并冠状动脉损害组(cals亚组)11例，无冠状动脉损害组(non-cals亚组)37例。感染对照组：同年龄组急性发热住院患儿18例，健康对照组：同年龄组健康体检儿童12例。采用免疫印迹(westernblot)方法检测外周血单个核细胞(pbmc)中nf-κbp65及iκbα蛋白表达；采用逆转录聚合酶链反应(rt-pcr)检测tnf-α、mcpmrna表达；双抗体酶联免疫吸附法(el**a)检测g-csf、il-8血清水平。结果：1.kd组pbmc胞浆蛋白光密度值明显低于感染对照组及健康对照组。cals亚组胞浆nf-κbp65蛋白较non-cals亚组显著降低(p＜0.01)，在两亚组间无显著差异(p＞0.05)。胞核nf-κb蛋白水平在κd组明显升高(p＜0.001)。cals亚组胞核nf-κbp65蛋白水平显著高于non-cals亚组(p＜0.05)。cals亚组中胞核nf-κbp65蛋白水平与cals严重程度无相关性(r=0.392，p＞0.05)。但胞核nf-κbp65蛋白/iκbα蛋白比值在cals组中与cals的严重程度呈正相关(r=0.536，p＜0.05)。2.kd组tnf-α、mcp-1mrna表达明显上调，cals亚组tnf-αmrna表达水平明显高于non-cals组(p＜0.05)及两组对照组(p值均＜0.001)。kd组mcp-1mrna表达水平明显高于两组对照组(p值均＜0.01)，其中cals亚组较non-cals亚组显著增高(p＜0.05)。3.kd组血清g-csf、il-8浓度均明显高于感染和健康对照组，其中g-csf在cals亚组较non-cals亚组显著增高(p＜0.01)，而il-8在kd组的两亚组之间无显著差异(p＞0.05)。结论：1.nf-κbp65、iκα参与kd急性期血管炎的发生机制，极有可能加剧kd血管炎性反应，参与cals的形成；kd患儿pbmc中胞核nf-κbp65蛋白/iκbα蛋白比值可作为预测cals严重程度的参考指标。2.tnf-αmrna、mcp-1mrna升高在kdcals的发生发展中可能起重要作用。tnf-αmrna水平可作为预测cals严重程度的参考指标。3.g-csf、il-8均参与kd的发生，其中g-csf较il-8可能起重程度的参考指标。3.g-csf、il-8均参与kd的发生，其中g-csf较il-8可能起更为关健的作用，并且可作为预测cal的指标之一。第三部分：ivig对川崎病患儿fnf-kappab、ikappab调节作用的临床研究目的：研究kd患儿静脉注射大剂量丙种球蛋白(ivig)治疗对nf-κbp65活性、蛋白表达的影响，同时观察血管内皮生长因子(vegf)、肿瘤坏死因子α(tnf-α)、集落刺激因子(g-csf)血清水平改变，探讨ivig对nf-κb通道的调节作用及其预防冠状动脉损害(cals)的治疗机制。方法：采用电泳迁移率变动分析(emsa)检测外周血单核细胞(pbmc)nf-κbp65的活性；采用免疫印迹(westernblot)方法检测pbmc中iκbα蛋白表达；采用双抗体酶联免疫吸附法(el**a)检测血管内皮生长因子(vegf)、肿瘤坏死因子α(tnf-α)、集落刺激因子(g-csf)血清水平。结果：1.nf-κbp65活性在ivig组治疗后较治疗前明显下降(p＜0.001)；aps组治疗前后nf-κbp65无明显改变(p＞0.05)。2.iκbα蛋白表达在ivig治疗后较治疗前显著增高(p＜0.001)；asp组病例治疗前后iκbα蛋白无显著性差异(p＞0.05)。3.ivig组、asp对照组治疗前后血清vegf水平均无显著改变(p＞0.05)；ivig组血清tnf-α、g-csf水平在ivig治疗后均明显降低，asp对照组asp治疗前后无显著差异(p＞0.05)。结论：1.ivig可抑制kd患儿pbmciκb降解及nf-κb活性，下调tnf-α、g-csf血清水平，抑制kd血管炎症反应，预防cals的发生；2.ivig的作用方式呈剂量依赖性，并存在个体差异；3.ivig对kd患儿vegf血清水平无作用，可能有更复杂的机制参与vegf的调控。 20210311

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